مولکولهای سطحی سلول و درمان دیابت نوع 1
پیوند سلولهای پانکراس درمان امیدوار کننده ای برای بیماری دیابت نوع 1 است اما مشکل اینجاست که اکثر سلولهای پیوند شده در مدت زمان کوتاهی بعد از پیوند می میرند. محققین به منظور طولانی تر نمودن عمراین سلولها، همراه با سلولهای جزایر پانکراس، سلولهای EPCsیا endothelial progenitorرا به مدلهای حیوانی پیوند زدند.
نتایج نشان داد پیوند EPCsسبب بهبود پیوند سلولهای جزایر شده و سرعت بهبود وکنترل گلایسمیک را در سلولهای پیوند شده افزایش می دهد. نتایج این تحقیق در مجله ی Cell Transplantationمنتشر گردید.
دکتر Jessupاز بخش فیزیولوژی دانشگاه Flindersدراسترالیا می گوید: EPCsکاندید موفقی برای بهبود نتایج پیوند سلولهای جزایر است و برای درک مکانیزیم اثر آن نیاز به تحقیقات بیشتری وجود دارد. او می افزاید : نتایج تحقیق ما نشان میدهد که سلولهای EPCsیا محصولات محلول آنها سبب تنظیم بیان مولکولهای سطحی connexion 36 در سلولهای بتا شده و به این ترتیب بروی ترشح انسولین بر اثر تحریک گلوکز تأثیر می گذارد.
محققین می گویند: سلولهای EPCs، سلولهای مغز استخوان موجود در جریان خون هستند که قادرند در محل بافت های آسیب دیده یا ایسکمیک اقامت کرده و در بهبود زخم و ساخت مجدد رگهای خونی بخصوص بعد از پیوند شرکت کنند. اگر چه سلولهای EPCsتوانایی ادغام در رگهای خونی در حال رشد را دارند، آنها همچنین می توانند عوامل هومورالی (عوامل خونی یا سایر مایعات) تولید کنند که بروی سلولهای دیگر تأثیر گذاشته و آنها را برای ایجاد تأثیرات مطلوب در بازسازی عروق بکار گیرند.
این تحقیق به منظور بررسی چگونگی ترشح عوامل هومورال از سلولهای EPCsو نحوه ی تأثیر این عوامل بر بیان ژن سلولهای پانکراس وعملکرد آنها و تأثیرات آنها بر بقاء سلولهای جزایر بعد از پیوند طراحی گردید.
دکتر Jessupمی گوید: عروق داخل جزایر لانگرهانس به عنوان مسیری برای جریان خون حیاتی هستند و کار آنها تحویل اکسیژن، سنجش قندخون، انتشارانسولین و حذف مواد تولید شده ی زاید است. علاوه بر این در داخل سلولهای جزایر،سلولهای اندوتلیال درتماس بسیار نزدیک با سلولهای بتا هستند و بطورمستقیم سبب افزایش نسخه برداری، ترشح انسولین و تحریک همانندسازی سلولهای بتا می شوند. این تحقیق بر روی موشهای دیابتی که جزایر لانگرهانس کشت شده درمحیط آزمایشگاه به آنها پیوند زده شده بود، مطالعه گردید.
دانشمندان می خواستند بدانند آیا سلولهای EPCsجای سلولهای اندوتلیالی را که در هنگام کشت سلولها از دست می روند، پر می کنند، برای همین منظور آنها از سلولهای جزایری برای پیوند استفاده کردند که 3 روز پیش از پیوند درمحیط آزمایشگاه کشت شده بودند.
محققین درمان دیابت را این طور تعریف کنند: مقدارقندخون ناشتا درروز اول از 2 روز متوالی بطور مداوم پایین باشد و به حالت هایپرگلایسمی بر نگردد.
در موشهای پیوند شده روزانه مقدار قندخون غیر ناشتا و وزن بدن اندازه گیری گردید. دانشمندان میزان بهبود را در حیواناتی که سلولهای EPCsرا همراه با سلولهای جزایر در پیوند دریافت کرده بودند بطور چشمگیری بیش از گروه کنترل (حیواناتی که تنها سلولهای جزایر را در پیوند دریافت کرده بودند) گزارش کردند.
دکتر Jessupتوضیح می دهد: رگزایی مجدد درموشها در طی 14 روز بعد از پیوند اتفاق می افتد. به دنبال این مدت زمان ، میزان در صد درمان در حیوانات گروه آزمایش co-transplantedیعنی هم سلولهای جزایر و هم سلولهای EPCsرا دریافت کرده اند، در روز چهاردهم از پیوند، 83 درصد اعلام شد اما این درصد در گروه کنترل تنها 20 درصد گزارش گردید. همچنین بهبود چشمگیری در افزایش وزن حیوانات پس از پیوند در موشهایی که EPCsدریافت کرده بودند درمقایسه با موشهایی که سلولهای جزایر را به تنهایی دریافت نمودند مشاهده گردید.
محققین معتقدند برای بررسی مکانیسم این تأثیرات نیاز به تحقیقات بیشتری دارند. آنها می گویند: مولکولهای سطحی سلول که در ارتباطات بین سلولهای جزایر نقش دارند نظیر connexion 36می توانند در آینده بعنوان اهداف کلینیکی مناسبی برای درمان دیابت نوع 1 بکار روند.
منبع: www.medicalnewstoday.com/releases/269366.php
مترجم: ماندانا فرخی نیا